Термините "синдром на чревна малабсорбция" или "синдром на малабсорбция" обхващат широк спектър от състояния, при които абсорбцията на различни хранителни вещества е нарушена..

Синдромът на малабсорбция е името на всяка болест, при която важни хранителни вещества (един или повече) или минерали не се усвояват правилно или се абсорбират от червата. Мазнините най-често се усвояват зле, но понякога протеините, въглехидратите, електролитите (като натрий и калий), витамините и минералите (желязото и калция) също могат да се усвоят зле. Много заболявания могат да доведат до недостатъчно усвояване; перспективите за развитието на болестта зависят от успеха на лечението на основното заболяване. Симптомите могат да варират от натрупване на газове, диария и коремни спазми, които се появяват само когато някои храни се усвояват зле (вж. Лактозна непоносимост за повече информация) до изтощение и други признаци на тежко недохранване.

Класификация

Нарушеното храносмилане и усвояването на много хранителни компоненти наведнъж се проявява с увеличаване на размера на корема, обезцветени течни изпражнения, мускулна атрофия, особено на проксималните мускулни групи, забавяне на растежа и наддаване на тегло. В същото време има храносмилателни нарушения в чревния лумен или в мембраната на границата на четката на ентероцитите (малдигестиране) и нарушения в транспорта на хранителни вещества през мембраната на границата на четката в кръвния поток (самата малабсорбция).

Дефицитът на чревни ензими (дизахаридази, пептидази) причинява нарушаване на мембранното храносмилане. При дефицит на панкреатични ензими, кухиналната фаза на храносмилането страда. Болестите на черния дроб и отделителната система на жлъчката, придружени от затруднено или пълно спиране на потока на жлъчката в червата, чревна дисбиоза водят до нарушено разцепване и усвояване на мазнините (жлъчна фаза на храносмилането). При патологични състояния, особено в случаите на атрофия на лигавицата на тънките черва, структурите, отговорни за абсорбционните процеси (клетъчна фаза), страдат в една или друга степен. В същото време абсорбцията на хранителни вещества също страда. В случай на патология на чревната лимфа и кръвообращението, по-нататъшният транспорт на абсорбираните вещества се влошава (фаза на изтичане). Нарушаването на ендокринната функция на клетките на чревната стена води до промяна в хормоналната регулация на храносмилателно-транспортните процеси. И накрая, ускореното преминаване на храната през червата помага да се намали времето за контакт на хранителната бучка със смукателната повърхност, което допълнително изостря малабсорбцията.

Факторите, които определят храносмилателната и абсорбционната функции на тънките черва, са локализирани в клетките на чревните власинки. Те обикновено се появяват там между 10-та и 22-ра седмица от развитието на плода, а към края на втория триместър на бременността чревната структура вече прилича на тази на възрастен. Най-изследваният аспект на вътрематочното чревно развитие е образуването на ензимни системи. Ензимите като захараза, малтаза и изомалтаза, още в много ранните етапи на развитието на плода, са на ниво, сравнимо с нивото на ензимно съдържание в червата на зрял организъм. Активността на тези ензими остава непроменена през целия вътрематочен период, с изключение на краткосрочното увеличение в края на бременността. Лактазната активност се открива на 12-14 седмици от пренаталния период, увеличаването на съдържанието на лактаза отнема целия III триместър и до края на вътрематочното развитие нивото на активност на този ензим е 2-4 пъти по-високо, отколкото при дете от първата година от живота. Само много малък брой недоносени бебета показват клинични признаци на млечна захар - непоносимост към лактоза. Трябва да се отбележи, че непоносимостта към лактоза се среща при приблизително 20% от децата под 5-годишна възраст., Класификация на синдрома на малабсорбция Под термина "синдром на малабсорбция" в момента се комбинират голям брой заболявания и синдроми.

Всички случаи на храносмилателни разстройства са разделени на две групи..

1-ва група - с намаляване на концентрацията на панкреатичните ензими в лумена на тънките черва.

2-ра група - с намаляване на кухинната концентрация на жлъчни киселини.

Класификацията на вторичния синдром на малабсорбция идентифицира следните клинични форми:

Тази класификация обаче не представлява всички видове вторично малдигестиране, няма първични нарушения.

По-съвършена класификация на Ф. Брукс (1974), според която прави разлика между общо и селективно (селективно) малдигестиране. Тази класификация не взема предвид мембранното храносмилане; тя също не диференцира дефицита на дизахаридаза в вродени и придобити форми..

Броят на причинно-следствените фактори и механизмите за развитие, залегнали в началото на синдрома на малабсорбция, се доказва от следната класификация.

1. Първичен синдром на малабсорбция (наследствен) възниква при дисфункция, образуване на недостатъчно количество или неправилна химическа структура на ензимите, участващи в храносмилането на хранителните компоненти, както и нарушена абсорбция на хранителни вещества в червата.

2. Вторичен синдром на малабсорбция (придобит): възниква при различни заболявания на стомаха (гастрогенни), панкреаса (панкреатогенни), черния дроб (хепатогенни), тънките черва (ентерогенни), както и следоперативни, ендокринни, ятрогенни (при продължителна употреба на антибиотици, лаксативи, цитостатици и други лекарства, лъчева терапия).

Причини

• Всеки дефект във функционирането на храносмилателната система (например неадекватно производство на жлъчни киселини от черния дроб или храносмилателни ензими от панкреаса или клетките, покриващи червата, или увреждане на абсорбиращите клетки на червата) може да попречи на нормалното разграждане на храната и усвояването на правилните количества хранителни вещества.

• Основната причина за малабсорбция е хроничният панкреатит (често свързан със злоупотреба с алкохол), което може да доведе до намалено производство на панкреатични ензими, които смилат храната, особено мазнините и протеините..

• Възпаление или друга аномалия в лигавицата, която покрива червата, може да попречи на абсорбцията на хранителни вещества през чревната стена. Операцията за отстраняване на части от червата може да доведе до неадекватна абсорбционна повърхност.

• Това се нарича синдром на късото черво..

• Инфекциозните заболявания (включително остър инфекциозен ентерит) и инфекцията с тении или други паразити могат да попречат на храносмилането на храната. Някои инфекциозни заболявания могат да доведат до растеж на чревни бактерии, което също може да причини недостатъчно усвояване. Пациентите със СПИН са особено предразположени към малабсорбция, тъй като болестта уврежда имунната система на организма и намалява устойчивостта му към вторични инфекциозни заболявания, които могат да причинят храносмилателни проблеми.

• Всяко запушване на лимфната система, което може да възникне при лимфоми и туберкулоза, също може да попречи на усвояването на храната.

• Някои сърдечно-съдови заболявания могат да доведат до недостатъчно усвояване.

Някои лекарства могат да стимулират недостатъчно усвояване. Те включват холестирамин (лекарство, което понижава холестерола), неомицин (антибиотик), колхицин (лекарство за подагра) и някои лаксативи.

• Други заболявания, включително захарен диабет, хипер- и хипотиреоидизъм и карциноиден синдром, могат да причинят малабсорбция по неизвестни причини.

Симптоми

• Обилни, мазни и обидни изпражнения.

• Дискомфорт или спазми в стомаха, особено след хранене.

• Отслабване или загуба на тегло.

• Нощна слепота (недостиг на витамини).

• Леки синини (недостатъчно усвояване на витамин К).

• Болка в костите и болезнени мускулни контракции (липса на абсорбция на калций).

• Бледност и други признаци на анемия.

Диагностика

• Анамнеза, включително употреба на алкохол и преглед.

• Кръвен тест за анемия и хранителни дефицити.

• Тестове за изпражнения за откриване на неусвоена мазнина.

• Анализ на културата на микроорганизми, които обитават червата.

• Проби от издишан въздух за откриване на непоносимост към лактоза или бактериален свръхрастеж в тънките черва.

• Биопсия на чревна тъкан (проба може да бъде взета по време на ендоскопия, т.е. чрез визуална проверка на горната част на тънките черва с помощта на гъвкава тръба с осветление).

• Рентгенова снимка на стомаха и горната част на тънките черва с помощта на барий, за да се получи ясен образ.

Лечение

• В някои случаи лечението изисква само елиминиране на определени храни, които причиняват или влошават симптомите. Например, хората с непоносимост към лактоза трябва да избягват млечни продукти; пациентите с целиакия могат да бъдат излекувани, като се избягват всички храни, съдържащи глутен (протеин, открит в пшеница, ръж, овес и ечемик).

• Основното заболяване, причиняващо малабсорбцията, трябва да бъде идентифицирано и лекувано. Например, антибиотиците се използват за лечение на инфекциозно заболяване..

• Може да се предписват хранителни добавки. Те обикновено включват калций, магнезий, желязо и витамини А, D, Е и К..

• Панкреатичните ензими могат да бъдат предписани, за да компенсират недостатъчното производство.

• Кортикостероидите могат да подобрят абсорбцията при някои възпалителни състояния.

• В много случаи се препоръчва диета с високо съдържание на въглехидрати и ниско съдържание на мазнини; такава храна е най-лесна за смилане и усвояване от организма.

Предотвратяване

• Превенцията на малабсорбция е възможна само чрез предотвратяване на основното заболяване (напр. Инфекция).

• Посетете Вашия лекар, ако диарията или други проблеми с храносмилането продължават повече от три дни.

Нарушения на храносмилането и абсорбцията на червата

Нарушение на жлъчната секреция. Недостатъчният приток на жлъчка в червата се нарича хипохолия, пълното спиране на нейния поток се нарича ахолия. Тези явления са възможни при запушване или компресия на общия жлъчен канал, в нарушение на образуващата жлъчката функция на черния дроб. При ахолия храносмилането и усвояването на мазнините са особено силно засегнати, тъй като липазата на панкреатичния сок е неактивна при липса на жлъчка, а мазнините не са емулгирани и контактът им с липолитичния ензим е труден. При липса на жлъчка страда усвояването на мастни киселини, холестерол и мастноразтворими витамини. Поради недостатъчно храносмилане и усвояване на мазнини се развива стеаторея - излишни мазнини в изпражненията.

Нарушение на външната секреция на панкреаса. Нарушенията на външната секреция на панкреаса могат да се дължат на редица причини:

1) дуоденит - възпаление на дванадесетопръстника, придружено от намаляване на образуването на секретин;

2) неврогенно инхибиране на функцията на панкреаса (вагусна дистрофия, отравяне с атропин);

3) запушване или компресия на канала на жлезата;

4) унищожаване от тумор;

5) алергично преструктуриране на организма;

6) развитие на панкреаса на възпалителни процеси (остър и хроничен панкреатит).

С нарушения на функцията на панкреаса, образуването на ензими в него намалява и следователно дуоденалното храносмилане се нарушава. Храносмилането на мазнини страда особено рязко, тъй като панкреатичният сок съдържа най-активния липолитичен ензим. За недостатъчно усвояване на протеина се доказва появата на голям брой мускулни влакна във фекалиите след ядене на месо. Нарушено е и храносмилането на въглехидратите. Развива се недостатъчно храносмилане.

Когато панкреасът е унищожен, ензимите могат да се абсорбират в околните тъкани и също да попаднат в кръвта. В тъканите в резултат на действието на ензимите върху тях се развива некроза. Особено характерна е появата на некроза на мастната тъкан (omentum), възникнала под въздействието на панкреатичен сок липаза. Съдържанието на диастаза се увеличава в кръвта и урината.

Храносмилателни нарушения в тънките черва. Нарушенията на секреторната функция на червата могат да зависят от намаляване на количеството секретиран сок, намаляване на съдържанието на ензими в него и нарушение на париеталното храносмилане. С отслабването на чревното храносмилане, усвояването на мазнини и протеини се променя малко, тъй като секрецията на липаза и амилаза на панкреатичния сок е компенсаторна.

Нарушенията на секрецията на чревния сок са от голямо значение при кърмачетата, когато поради липса на лактаза или инвертаза абсорбцията на млечна захар е нарушена.

Нарушенията на абсорбционните процеси се проявяват в тяхното забавяне или патологично усилване.

Забавянето на засмукване може да бъде причинено от:

1) недостатъчно разделяне на хранителните маси в стомаха и дванадесетопръстника;

2) нарушения на париеталното храносмилане;

3) конгестивна хиперемия на чревната стена (съдова пареза, шок);

4) исхемия на чревната стена (например при оловни колики се развива чревен вазоспазъм и дори чревен инфаркт);

5) възпаление на тънките черва (ентерит), когато лигавицата му става оточна, подута;

6) резекция на по-голямата част от тънките черва;

7) чревна обструкция в горните отдели на червата, когато хранителните маси изобщо не навлизат в диетичните отдели на червата.

Поради продължителна малабсорбция се развива изчерпване на организма, възникват хиповитаминоза (рахит при деца) и други прояви на храносмилателна недостатъчност.

Патологичното усилване на абсорбцията е свързано с увеличаване на пропускливостта на чревната стена (например с активната му хиперемия или дразнене на чревния епител). Особено лесно е да се увеличи абсорбцията при малки деца, при които пропускливостта на чревната стена обикновено е висока. В същото време продуктите от непълно разграждане на хранителните вещества могат да се абсорбират и да причинят интоксикация..

Нарушение на двигателната функция на червата. Нарушаването на двигателната функция на червата се проявява в ускоряването или забавянето на перисталтиката и редуването на тези процеси, както и в нарушаването на движения, подобни на махало. При чревна обструкция се наблюдава изразено нарушение на двигателната функция на червата.

Ускоряване на перисталтиката. В резултат на ускоряването на перисталтиката, хранителната каша се движи по-бързо през червата и се развива диария. Най-честите причини за диария са възпалителните промени в стомашно-чревния тракт. В същото време се повишава възбудимостта на рецепторите на чревната стена, което причинява ускоряване на перисталтиката под действието на различни, включително адекватни стимули. Диарията се появява, когато необичайни дразнители действат върху чревната стена: несмляна храна (например с ахилия), продукти от ферментация и разпад, токсични вещества. Ускорението на перисталтиката в този случай има защитна стойност..

Забавяне на перисталтиката. В същото време движението на хранителната каша през червата се възпрепятства и се развива запек. Запекът може да бъде спастичен и атоничен.

Спастичният запек възниква под въздействието на токсични фактори (олово, отравяне), психогенни ефекти, както и висцеро-висцерални рефлекси от различни части на коремната кухина. Всички тези фактори водят до спастично свиване на отделни участъци на червата и натрупване на изпражнения в него..

Атоничният запек се причинява от онези фактори, които причиняват намаляване на тонуса на чревната стена и отслабване на перисталтиката, а именно: тонусът на чревната стена намалява при неправилно хранене, прием на храна, лоши фибри, при липса на калиеви и калциеви соли в диетата, прекомерно усвояване на хранителни маси в стомаха (например, с повишаване на киселинността на стомашния сок); промени в чревната стена, които намаляват тонуса му, настъпват при възрастни хора; чревният тонус намалява с дефицит на витамин В6 поради нарушен метаболизъм на ацетилхолин и др..

Чревна обструкция - възниква, когато в червата има пречка за преминаването на хранителни маси. Разграничаване между механична обструкция поради механично затваряне на чревния лумен и динамична обструкция, причинена от парализа или спазъм на чревните мускули.

Патогенезата на чревната непроходимост е сложна. Интоксикацията на тялото поради абсорбция на токсично чревно съдържание, патологични рефлекторни влияния от променената чревна стена, дехидратация на тялото и спад в нивото на кръвните хлориди са важни, тъй като те преминават в коремната кухина заедно с вода.

Нарушения на дефекацията могат да възникнат в следните случаи:

1) при силни психически шокове (страх, страх) може да възникне влиянието на мозъчната кора върху гръбначния център на дефекацията, докато дефекацията става неволна (рефлекс);

2) при повреда nn. таза, итипогастрици дефекация се нарушава поради нарушение на функцията на мускулите, участващи в този акт;

3) при възпалителни процеси в ректума чувствителността на неговите рецептори се увеличава и има чести фалшиви позиви за дефекация (тенезми);

4) с наранявания на лумбосакралния гръбначен мозък поради изключване на центъра на дефекация, възниква фекална инконтиненция; след известно време периодичните движения на червата могат да се възстановят, но няма чувство на желание за дефекация.

Нарушения на храносмилането и абсорбцията на червата

Глава 3. Нарушения на храносмилането в червата

§ 289. Нарушения на жлъчната секреция

Недостатъчният приток на жлъчка в червата се нарича хипохолия, пълното спиране на нейния поток се нарича ахолия. Тези явления са възможни при запушване или компресия на общия жлъчен канал, в нарушение на образуващата жлъчката функция на черния дроб. При ахолия храносмилането и усвояването на мазнините страдат особено рязко, тъй като липазата на панкреатичния сок при липса на жлъчка не е много активна, а мазнините не са емулгирани и контактът им с липолитичния ензим е труден. При липса на жлъчка страда усвояването на мастни киселини, холестерол и мастноразтворими витамини. Поради недостатъчно храносмилане и усвояване на мазнини се развива стеаторея (стеар, atos - мазнина, мазнина; rhoe - ток) - излишни мазнини в изпражненията. В този случай до 70-80% от изядената мазнина се отделя с изпражненията. В червата, неусвоената мазнина обгръща хранителните маси и възпрепятства действието на протеолитични и амилолитични ензими върху тях. Активността на последния с липса на жлъчка намалява, тъй като обикновено жлъчката неутрализира киселинното стомашно съдържание и допринася за поддържането на алкална среда в дванадесетопръстника, което е оптимално за ензимите на дванадесетопръстника. И накрая, жлъчните киселини стимулират сорбционните свойства на чревния епител; следователно с техния дефицит абсорбцията на ензими от химуса от чревните клетки намалява и париеталното храносмилане се нарушава. В резултат на това концентрацията на абсорбционни продукти намалява. По този начин, при хипо- и аколия, храносмилането на протеини и въглехидрати също се нарушава..

Заедно с неусвоените мазнини, от червата се отстраняват и мастноразтворимите витамини. Развива се хиповитаминоза; по-специално, съсирването на кръвта често намалява поради недостиг на витамин К.

При хипо- и ахолия чревната подвижност е отслабена, което в комбинация със загубата на бактерициден ефект на жлъчката води до увеличаване на процесите на ферментация и гниене в червата, до метеоризъм. В резултат на това се получава интоксикация на тялото..

§ 290. Нарушения на външната секреция на панкреаса

Основните причини за нарушения във външната секреция на панкреаса са:

  1. дуоденит - възпаление на дванадесетопръстника, придружено от намаляване на образуването на секретин; в резултат на това секрецията на панкреатичния сок намалява;
  2. неврогенно инхибиране на функцията на панкреаса (вагусна дистрофия, отравяне с атропин);
  3. запушване или компресия на канала на жлезата;
  4. унищожаването му от тумор;
  5. алергично преструктуриране на организма;
  6. остър и хроничен панкреатит.

Ако в експеримента се въведе малко количество трипсин в панкреатичния канал, тогава се получава насилствена некроза на неговата тъкан, тъй като трипсинът активира трипсиногена на панкреатичния сок (автокаталитична реакция). Вероятно подобен процес е възможен при хора с дефицит на инхибитора на трипсина, който обикновено се съдържа в панкреаса, и с отделянето на голямо количество сок. Това обяснява по-честата поява на панкреатит след обилни мазни храни..

При нарушения на функцията на панкреаса, образуването на храносмилателни ензими в него намалява и дори напълно спира - панкреатична ахилия. В тази връзка се нарушава дуоденалното храносмилане. Храносмилането на мазнини страда особено рязко, тъй като панкреатичният сок съдържа най-активния липолитичен ензим. Не се абсорбира до 60-80% от мазнините, които се отделят с изпражненията. Развива се стеаторея. В по-малка степен се нарушава храносмилането; не се абсорбира до 30-40% от количеството му. За недостатъчно усвояване на протеина се доказва появата на голям брой мускулни влакна във фекалиите след ядене на месо. Нарушено е и храносмилането на въглехидратите. Развива се недостатъчно храносмилане.

Когато панкреасът е унищожен, съдържащите се в него ензими могат да проникнат в околните тъкани, причинявайки некроза в тях. Особено характерна е появата на некроза на мастната тъкан (omentum), причинена от липаза на панкреатичен сок. Поглъщането на панкреатичен сок, съдържащ активен протеолитичен ензим в кръвта, води до рязък спад на кръвното налягане. Развива се така нареченият панкреатичен колапс, понякога фатален. Ако в експеримента на животното се въведе неактивен (варен) панкреатичен сок, кръвното налягане не се променя. Съдържанието на диастаза се увеличава в кръвта и урината.

Раздел 291. Нарушения на храносмилането в тънките черва

Нарушенията на секреторната функция на червата могат да зависят от намаляване на количеството секретиран сок, намаляване на съдържанието на ензими в него и нарушения на париеталното храносмилане. С отслабване на чревната секреция, секрецията на липаза и протеази на панкреатичния сок увеличава компенсаторно.

Нарушенията на секрецията на чревния сок са от голямо значение при кърмачетата, когато поради липса на лактаза или инвертаза абсорбцията на млечна захар е нарушена.

Нарушенията на абсорбционните процеси се проявяват в тяхното забавяне или патологично усилване..

Забавянето на засмукване може да бъде причинено от:

  1. недостатъчно разделяне на хранителни маси в стомаха или дванадесетопръстника;
  2. нарушение на париеталното храносмилане;
  3. застойна хиперемия на чревната стена (съдова пареза, шок);
  4. исхемия на чревната стена (например при оловни колики се развиват чревни вазоспазми и дори чревен инфаркт);
  5. възпаление на тънките черва (ентерит), когато лигавицата му става оточна, подута;
  6. резекция на по-голямата част от тънките черва;
  7. чревна обструкция в горните отдели на червата, когато хранителните маси изобщо не навлизат в дисталните му отдели.

Поради продължителна малабсорбция се развива изчерпване на организма, възникват хиповитаминоза (рахит при деца) и други прояви на храносмилателна недостатъчност.

Патологичното усилване на абсорбцията е свързано с увеличаване на пропускливостта на чревната стена (например с активната му хиперемия или дразнене на чревния епител). Особено лесно е да се увеличи абсорбцията при малки деца, при които пропускливостта на чревната стена обикновено е висока. В този случай продуктите с непълно разграждане на хранителните вещества могат да се абсорбират и да причинят интоксикация. Понякога протеинът от пилешко яйце или краве мляко може да се усвои непроменен. Настъпва сенсибилизация на тялото, възникват алергични реакции.

§ 292. Нарушение на париеталното храносмилане

Париеталното или мембранното храносмилане се извършва в микропорите на четката на границата на епитела на лигавицата на тънките черва. Апикалната мембрана на ентероцитите е организирана под формата на най-малките цитоплазмени израстъци - микровили, чиято дължина е 1 μm, широчината е 0,1 μm. Благодарение на тази структура активната повърхност на храносмилането се увеличава 30 пъти. Разстоянието между микровилините варира от 10 до 20 nm. Следователно само малки молекули проникват в границата на четката. Мембранното храносмилане е неефективно по отношение на големи молекули; например микробите, които са с размер по няколко микрона, не могат да проникнат през границата на четката, което по този начин действа като вид бактериален филтър. Тази функция е нарушена при атрофия на границата на четката. Париеталното храносмилане се извършва от ензими, фиксирани върху клетъчната мембрана. Тези ензими имат двоен произход. Някои от тях се адсорбират от химуса; другата част се състои от собствени чревни ензими, синтезирани вътре в чревната клетка и преместени на повърхността на клетъчната мембрана (олигозахаридази, олигопептидази, моноглицерид липаза и др.).

Париеталното храносмилане може да бъде нарушено в следните случаи (Уголев А.М.):

  1. С нарушения на структурата на ворсите и ултраструктурата на повърхността на епитела на тънките черва. Например, при остри чревни инфекции (дизентерия) настъпва намаляване на височината на ворсите, а в спру, субтотална атрофия на четката на границата на вилусния епител.
  2. С намаляване на броя и активността на ензимите, участващи в париеталното храносмилане. Така че, дистрофичните промени в чревните клетки могат да доведат до намаляване на образуването на ензими вътре в тези клетки. При хипо- и ахолия адсорбцията на ензими от химуса от клетките на чревния епител намалява.
  3. С нарушения на моториката, които улесняват прехвърлянето на субстрати от чревната кухина към нейната повърхност.
  4. В случай на недостатъчно храносмилателно храносмилане, когато лошо разцепените големи молекули не преминават в четката на границата на епитела на ворсите. При нарушения на париеталното храносмилане настъпва тежка диспепсия. Абсорбцията страда рязко, тъй като функцията на ворсите е нарушена, а хранителните вещества с дефицит на ензими са недостатъчно разделени и не са подготвени за абсорбция. Развива се недостатъчно храносмилане.

§ 293. Нарушения на двигателната функция на червата

Нарушенията на чревната двигателна функция се проявяват в ускоряването или забавянето на перисталтиката и редуването на тези процеси, както и в нарушаването на движението на червата на махалото. При чревна обструкция се наблюдава изразено нарушение на двигателната функция на червата.

    Ускоряване на перисталтиката. В резултат на ускоряването на перисталтиката, хранителната каша се движи по-бързо през червата и се развива диария (диария). Най-честите причини за диария са възпалителните промени в стомашно-чревния тракт. В същото време се повишава възбудимостта на рецепторите на чревната стена, което причинява ускоряване на перисталтиката под действието на различни, включително адекватни стимули. Диарията се появява и когато необичайни, патологични дразнители действат върху чревната стена: несмляна храна (например с ахилия), продукти на ферментация и гниене, токсични вещества. Ускорението на перисталтиката в този случай има защитна стойност. Увеличаването на възбудимостта на центъра на блуждаещия нерв, което активира чревната подвижност, също води до ускоряване на перисталтиката..

При продължителна диария възниква дълбоко храносмилателно разстройство, свързано с нарушение на секрецията на чревния сок, храносмилането и усвояването на хранителните вещества в червата. Постоянната диария води до развитие на лошо храносмилане.

Забавяне на перисталтиката. В същото време движението на хранителната каша през червата се възпрепятства и се развива запек (obstipatio). Запекът може да бъде спастичен и атоничен.

Спастичният запек възниква под въздействието на токсични фактори (отравяне с олово), психогенни ефекти, както и висцеро-висцерални рефлекси от различни части на коремната кухина. Всички тези фактори водят до спастично свиване на отделни участъци на червата и натрупване на изпражнения в него..

Атоничният запек се причинява от онези фактори, които причиняват намаляване на тонуса на чревната стена и отслабване на перисталтиката, а именно:

  1. лошо хранене, прием на храна, лоши фибри, липса на калиеви и калциеви соли в диетата, прекомерно смилане на хранителни маси в стомаха (например с повишаване на стомашната киселинност);
  2. промени в чревната стена при възрастни хора, със затлъстяване;
  3. авитаминоза В1 придружено от нарушение на метаболизма на ацетилхолин;
  4. вродено нарушение на чревната моторика се наблюдава при болестта на Hirschsprung. При това заболяване ганглиозните клетки на Auerbach plexus отсъстват във вътрешния анален сфинктер, ректума и сигмоидното дебело черво. Частите на червата с нарушена инервация са рязко стеснени. Областите, лежащи над тях, са разширени, удължени, мускулният им слой е хипертрофиран; перисталтиката се засилва, тъй като преминаването на химуса през стеснените части на червата е рязко затруднено. Болестта на Hirschsprung се характеризира с подуване на корема, често повръщане, постоянен запек.

При продължителен запек чревното храносмилане страда, тъй като отделянето на чревния сок намалява и активността на неговите ензими се възпрепятства. Атоничният запек може да бъде придружен от разтягане на червата, стагнация на изпражненията и образуване на фекални камъни. В същото време в червата се развива гнилна микрофлора, което води до чревна интоксикация.

  • Чревна обструкция (илеус) възниква, когато в червата има пречка за преминаването на хранителна каша. Разграничаване на механична, динамична и тромбоемболична чревна непроходимост.
    • Механичната обструкция се причинява от механично затваряне на чревния лумен от тумор, хелминти, камъни в жлъчката или изстискване на червата отвън от тумор, белег. Механичната обструкция се развива и при волвулус, инвагинация, нарушение на чревната верига в херниалния отвор и при сраствания в коремните органи.
    • Динамичната обструкция възниква при спазъм или парализа на чревните мускули.
    • Тромбоемболичната (или хемостатична) чревна обструкция се развива в резултат на нарушения на кръвообращението в чревната стена с тромбоза или парализа на нейните съдове.

    Запушването може да се развие във всяка част на червата. Запушването на горните му части (висока чревна обструкция) е по-тежко от запушването на дебелото черво. Това отчасти се дължи на изобилието от рецепторни зони в горната част на червата..

    Патогенезата на чревната непроходимост е сложна. Двигателно-евакуационната функция на червата е рязко нарушена. Патологичните рефлекторни влияния от променената чревна стена са от голямо значение. Възбуждането на неговите интерорецептори причинява силна болка. Потокът от патологични импулси от засегнатата област води до превъзбуждане на централната нервна система. Може да се развие шок. В резултат на превъзбуждане на вазомоторния център настъпва спад на кръвното налягане..

    В областта на обструкцията се развиват конгестивна хиперемия, съдова парализа, оток, възпаление и некроза. Под въздействието на болкови импулси и съдови нарушения абсорбцията в червата е рязко намалена, но секрецията на чревния сок продължава. Съдържанието на червата разтяга своите секции, разположени над мястото на запушване, дразни рецепторите и причинява постоянно повръщане. В резултат на това се развива дехидратация на тялото; кръвта се сгъстява. В кръвта намалява съдържанието на хлориди, които заедно с водата преминават в коремната кухина, увеличава се съдържанието на амоняк, урея, индикан и други продукти на разпадане, които интензивно се образуват в червата и се абсорбират в кръвта. Развива се тежка чревна автоинтоксикация (вж. § 294).

  • Нарушения на дефекацията могат да възникнат в следните случаи:
    1. при силни психически шокове (страх, уплаха) влиянието на мозъчната кора върху гръбначния център на дефекацията може да отпадне; в този случай дефекацията става неволна (рефлекторна);
    2. за щети nn. таза, хипогастричната дефекация е нарушена поради нарушение на функцията на мускулите, участващи в този акт;
    3. при възпалителни процеси в ректума чувствителността на неговите рецептори се увеличава и има чести фалшиви позиви за дефекация (тенезми);
    4. с наранявания на лумбосакралния гръбначен мозък поради спирането на центъра на дефекация, възниква фекална инконтиненция. След известно време периодичните движения на червата могат да се възстановят, но няма чувство на желание за дефекация. Коремната преса не участва в акта на дефекация. В резултат на това изпразването на ректума става непълно, развива се запек..

    Метеоризмът - натрупването на газове в червата, подуването му. Газовете влизат в червата заедно с вдишания въздух; те частично се дифузират от кръвта. Определено количество газове се образуват в червата в резултат на ензимни процеси. Средно на ден се образуват около 500 cm 3 газове. Техният брой се увеличава значително с усилването на процесите на ферментация и гниене в червата..

    Със задържането на газове в червата, в условия на гниене и ферментация, количеството въглероден диоксид, метан, сероводород се увеличава. В същото време се нарушава кръвообращението в чревната стена, нейните механични и хеморецептори са свръхстимулирани. В тялото настъпват редица рефлекторни промени: инхибиране на диурезата, първо повишаване и след това намаляване на кръвното налягане, повишаване на венозното кръвно налягане. Инхибира се секрецията на храносмилателните жлези, което заедно с чревната атония влошава явлението метеоризъм. Създава се порочен кръг. Дишането е нарушено поради високото положение на диафрагмата.

    § 294. Чревна автоинтоксикация

    Здравият човек има богата микрофлора в червата, особено в дебелата му част. Трилиони бактерии се отделят с изпражненията на ден. Чревната микрофлора предизвиква ферментация и процеси на гниене в нея. Обикновено тези процеси не са ясно изразени; получените токсични вещества се отстраняват от тялото или се неутрализират и не настъпва интоксикация. Гнилостните и ферментативни процеси се засилват с отслабване на перисталтиката и се влошават с намаляване на чревната секреция и метеоризъм, обикновено придружаващи запек. Най-силно изразена интоксикация с чревна непроходимост.

    При стагнация на изпражненията в червата процесите на гниене се засилват. От аминокиселини се образуват токсични вещества - сероводород, скатол, индол, фенол и др. По време на гнилостно декарбоксилиране на аминокиселини се образуват някои амини в големи количества: хистамин, кадаверин, путресцин. Те са частично обезвредени в чревната стена под въздействието на аминооксидазата. Значителна част от тези вещества обаче се абсорбира в кръвта, откъдето попада в черния дроб. В черния дроб скатолът и индолът стават безвредни чрез свързване със сярна и глюкуронова киселини (образуват се индоксил сярна, скатоксил сярна, индоксилглюкуронова, скатоксилглюкуронова киселини). Други токсични вещества в черния дроб се дезаминират и окисляват. Те се екскретират частично чрез бъбреците. Ако се образуват много токсични вещества и процесите на гниене продължават дълго време, тогава в резултат на претоварване на черния дроб неговата неутрализираща функция е недостатъчна. В същото време токсичните вещества циркулират в кръвта, упражнявайки токсичния си ефект.

    В случай на чернодробна недостатъчност токсичните вещества, образувани в червата (например индикан), се екскретират през бъбреците. При недостатъчна бъбречна функция феномените на чревна интоксикация се влошават..

    Механизмът на функционалните нарушения при чревна интоксикация е много сложен. Токсичните вещества, намиращи се в червата, имат рефлекторно въздействие върху различни органи и системи на тялото. Освен това, в допълнение към рефлекторните влияния от чревните хеморецептори, е важна ролята на патологичните рефлекси, произтичащи от дразнене на механорецептори на прекомерно опънат дванадесетопръстник или пилора на стомаха..

    Токсините, които постъпват в кръвния поток, действат върху рецепторите на съдовете и центровете на мозъка. Характерните прояви на остра чревна интоксикация включват: спад на кръвното налягане, намаляване на чувствителността към болка, намаляване на запасите от гликоген в черния дроб и хипергликемия, отслабване на сърдечните контракции, респираторна депресия и дълбоко инхибиране на мозъчната кора. Тези явления могат да доведат до кома. Хроничната чревна интоксикация се характеризира с появата на главоболие, анемия, дистрофични промени в миокарда. Апетитът намалява, храносмилането на хранителните вещества е нарушено поради инхибиране на секрецията на жлезите на храносмилателния тракт.

    Чревната интоксикация е особено трудна при малки деца, тъй като техните компенсаторни механизми са по-малко съвършени, отколкото при възрастни..

    Раздел 295. Последици от отстраняването на различни части на стомашно-чревния тракт

    Този въпрос е изследван за първи път в детайли в експеримент в лабораторията на Е. С. Лондон. Премахването на сърдечния стомах доведе до булимия и полифагия. Храненето често завършваше с повръщане, което приличаше на атака на задушаване и беше придружено от свиване на мускулите на врата. Характеристиките на повръщането се обясняват с факта, че това се е случило, когато е имало храна в хранопровода (повръщане на хранопровода).

    Изключването на вратаря (налагане на гастроентеростомоза) причинява нарушение на евакуацията на хранителни маси от стомаха, което е още по-изразено, когато анастомозата се прилага в долната част на червата. Отстраняването на очното дъно на стомаха доведе главно до нарушаване на резервоара и секреторните му функции. Нарушенията бяха особено изразени, когато целият стомах беше отстранен, но функциите му бяха поети постепенно от долните части на храносмилателния тракт..

    Според клиничните наблюдения много пациенти развиват т. Нар. Дъмпинг синдром след резекция на стомаха. Състои се в това, че в рамките на 20-30 минути след хранене пациентите изпитват слабост, гадене, сърцебиене, повишено изпотяване, чувство на треска, световъртеж. Механизмът на тези явления е много сложен. Има обяснения, че синдромът на дъмпинга се причинява от рефлекторни влияния от йеюнума по време на бързото му преливане. При редица оперирани пациенти след хранене се наблюдава хипергликемия поради бързото усвояване на въглехидратите в тънките черва, последвано от реактивна хипогликемия.

    Според Е. С. Лондон пълното отстраняване на тънките черва е довело до смъртта на животното. По-късно беше показано, че животът на животното може да бъде спасен с резекция на 1/2 - 1/3 и дори 7/8 от червата.

    След пълно отстраняване на дебелото черво (директна илеоцекална анастомоза), евакуацията на хранителни маси от стомаха се забави и от тънките черва се ускори. Въпреки това, вече 5 месеца след резекцията на дебелото черво, евакуацията от стомаха протича нормално, но напредъкът на хранителния болус през червата (особено последните му порции) се забавя. Чревната секреторна функция беше инхибирана.

    Нарушения на храносмилането и абсорбцията в червата по време на развитието на протеиново-енергийно недохранване при пациенти с дисплазия на съединителната тъкан

    Протеиново-енергийният дефицит е широко разпространен при пациенти с патология на храносмилателната система, чието развитие се основава на нарушения в чревното храносмилане и усвояване. Прегледът отразява механизмите на протеиново-енергийното недохранване в p

    Внимателното внимание към наднорменото тегло при пациентите често отвлича вниманието на лекаря от такъв също толкова важен проблем като състоянието на недохранване. При оценката на прогнозата за хода на заболяването не винаги се вземат предвид наличието на дефицит на телесно тегло, хранителен дефицит и степента на метаболитни нарушения. Значителна роля в развитието на протеиново-енергийния дефицит принадлежи на процесите на нарушено храносмилане и абсорбция в червата.

    При пациенти с дисплазия на съединителната тъкан (CTD) признаци на протеиново-енергиен дефицит се регистрират по-често от средното за населението [1]. Като основно заболяване, DST определя разнообразието от морфологични и функционални нарушения на различни органи.

    Процесът на храносмилане се състои от последователно заменени етапи на "конвейера за храносмилане" [2]:

    • храносмилане в кухината;
    • париетално храносмилане;
    • усвояване, вътреклетъчно храносмилане и транспортиране на хранителни вещества във вътрешната среда на тялото.

    Нарушения на коремното храносмилане (малдигестиране) и абсорбцията (малабсорбция) се развиват при различни патологични процеси в стомаха, дванадесетопръстника (дванадесетопръстника), панкреаса, черния дроб, жлъчните пътища (BH), тънките черва, както органични, така и функционални, и могат да улавят връзки на храносмилателната система, както поотделно, така и в комбинация, изцяло, което в крайна сметка води до развитието на протеиново-енергийно недохранване (фиг. 1).

    Нарушенията на коремното храносмилане в червата съпътстват всякакви двигателни нарушения на храносмилателната система (както хипер-, така и хипомоторни), възникват както при недостатъчна стомашна секреция, така и при прекомерно „подкисляване“ на червата, недостатъчно стимулиране на невропептидната система и с повишената му реактивност. Вторичното възпаление влошава чревното храносмилане и абсорбция. Освен това, колкото по-изразени са храносмилателните разстройства в червата, толкова по-ясно страда двигателната и храносмилателната функция на стомаха, черния дроб, жлъчния апарат, панкреаса - „порочен кръг“.

    Нарушенията на коремното храносмилане са последвани от нарушения на париеталната хидролиза, намаляване на усвояването на хранителни вещества, витамини, микроелементи и протеиново-енергийно недохранване..

    Структурни и функционални основи на нарушено храносмилане при пациенти с CTD

    Дезорганизацията на съединителната тъкан на серозната мембрана, надлъжните и кръговите мускулни слоеве, субмукозата, лигавицата на кухи органи, които образуват единна рамка на съединителната тъкан, определя анатомичната вариабилност на органите на фона на DST. Ненормалните тримери за колаген са изключително чувствителни към механичен стрес. Промените в размера и дължината на храносмилателните органи, като правило, са ранни и до голяма степен се отразяват в промени в тяхната функция, намаляване на контрактилитета с развитието на различни гастроентерологични синдроми.

    Храносмилателната система при пациенти с DST има свои анатомични характеристики [4]:

    1. Диспластично зависими промени в устната кухина: високо небце, неправилно разположение, претъпкани зъби, неправилно запушване.
    2. Диспластично зависими промени в сфинктерния апарат.
    3. Диспластично зависими нарушения на фиксацията на органите (органна птоза): гастроптоза, хепатоптоза, колоноптоза.
    4. Диспластично зависими промени в размера, дължината на кухи органи (придобити по време на живота): мегаколон, долихосигма, удължен жлъчен мехур, стомах под формата на "чорап".
    5. Диспластично зависими промени в стената на кухи органи с развитието на дивертикули (придобити по време на живота): дивертикули на хранопровода, стомаха, тънките и дебелите черва.
    6. Хернии (ингвинална, бедрена, пъпна, диафрагмална херния, херния на предната коремна стена).
    7. Аномалии в развитието на храносмилателната система.

    Функционалните нарушения на храносмилателната система при пациенти с CTD се характеризират с проява, разнообразие и постоянство на клиничните симптоми, висока честота на хипомоторни нарушения и рефлукси [5-11]. Мототоничните разстройства и клиничните прояви при лица с CTD се основават на комплекс от диспластично зависими анатомични промени в храносмилателната система (анатомична вариабилност на органите, недостатъчност на сфинктера). Наличието на гастроентерологични оплаквания и фенотипни признаци на CTD (астеничен тип конституция, наличие на торакодиафрагмален синдром и др.) Трябва да послужи като повод за задълбочено проучване на храносмилателната система с цел изясняване на причината за установените нарушения.

    Кръвоснабдяването на храносмилателната система при пациенти с CTD с поднормено тегло се характеризира с по-нисък обемен кръвен поток в системата за спланхнична циркулация, което от своя страна влошава усвояването и усвояването на хранителни вещества, витамини и микроелементи [12].

    Терапевтични аспекти

    Консервативната терапия включва:

    • корекция на двигателно-тоничните нарушения на храносмилателната система;
    • нормализиране на жлъчната секреция;
    • възстановяване на чревната микробиоценоза;
    • ензимна заместителна терапия;
    • корекция на протеиново-енергийно недохранване, хиповитаминоза, дефицит на микроелементи).

    На всички пациенти се препоръчва диета с чести разделени хранения, при наличие на спланхноптоза - носене на медицинска превръзка.

    За да се елиминират хипомоторно-хипокинетичните нарушения, прокинетиците (домперидон, итоприд) са показани в стандартни дози, продължителността на терапията е до 1 месец, курсове 2-3 пъти годишно и / или неселективен агонист на опиоидните рецептори (тримебутин). При наличие на запек е показана ентерокинетика прукалоприд..

    При наличие на аномалии на жлъчния мехур, хипомоторна дискинезия на жлъчните пътища е препоръчително да се използват препарати на урсодезоксихолевата киселина. В допълнение към холеретичното действие, лекарствата нормализират биохимичните свойства на жлъчката, като конкурентно намаляват абсорбцията на хидрофобни (токсични) жлъчни киселини в червата, увеличават фракционния оборот по време на ентерохепаталната циркулация, увеличават концентрацията на жлъчни киселини в жлъчката, инхибират растежа на протеолитичната чревна флора, подобряват стомашната и панкреатичната секреция, липазната активност, намаляване на проявите на относителна панкреатична недостатъчност. Образуването на нетоксични смесени мицели намалява увреждащия ефект на стомашния рефлуктат върху клетъчните мембрани при жлъчни дуоденогастрални и гастроезофагеални рефлукси. При дискинезия на жлъчните пътища от хипокинетичен тип (и без диария) средната дневна доза е 10 mg / kg в 2 дози за 2 седмици до 2 месеца. Ако е необходимо, курсът на лечение се препоръчва да се повтори. При жлъчен рефлукс гастрит и рефлукс езофагит - 250 mg / ден преди лягане. Лечение от 10-14 дни до няколко месеца, курсове.

    Наличието на синдром на бактериален свръхрастеж в червата е основанието за назначаването на антибактериални лекарства (рифаксимин 200 mg 3-4 пъти дневно в продължение на 7 дни). Инхибирането на растежа на протеолитичната флора е придружено от намаляване на процесите на гниене, потискане на прекомерното производство на бактериални метаболити и намаляване на тежестта на вторичната панкреатична недостатъчност. След антибактериални лекарства се предписват про- и пребиотици. При пациенти със синдром на запек е препоръчително назначаването на лактулоза. При наличие на диария - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte в стандартни дози. Про- и пребиотиците имат трофичен (стимулира ензимната активност на чревните дизахаридази) и имуномодулиращи ефекти. Критериите за ефективност на терапията са: подобряване на общото състояние, облекчаване на метеоризма, нормализиране на изпражненията и микробиологични параметри.

    Недостигът на тегло, диарията, диспептичните разстройства са показания за назначаването на многокомпонентни ензимни препарати. За корекция на диспептични прояви, като правило, е достатъчно да се използват ниски дози (до 10 хиляди единици липаза) с всяко хранене с продължителност 2 седмици, на курсове. Показания за предписване на Mezim forte при пациенти с DST са: недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса, хронични възпалително-дистрофични заболявания на стомаха, червата, черния дроб и жлъчния мехур. Трябва да се подчертае, че предимството на Mezim Forte пред други ензимни лекарства е наличието на няколко дозирани форми, съдържащи съответно 3500 U липаза, 10 000 U липаза и 20 000 U липаза, което ви позволява да изберете дозата на лекарството индивидуално, в зависимост от тежестта на храносмилателното разстройство. Способността да се титрира и да се избере минималната необходима доза от лекарството, като се отчита клиничната ситуация, предотвратява развитието на функционална хронична панкреатична недостатъчност при използване на високодозови ензимни препарати (10 000 U липаза, 25 000 U липаза).

    Докато поддържат енергийно-хранителен дисбаланс (дисбаланс между нуждите, нивото на прием и усвояване на хранителни вещества), тези мерки не успяват да решат проблема с адекватния прием на хранителни вещества с нормална диета при редица пациенти. Наличието на синдром на малабсорбция оправдава използването на лекарства за допълнително ентерално хранене. За предпочитане е да се използват полуелементни смеси (Nutridrink), състоящи се от бели хидролизати-олигопептиди, ди- и монозахариди, триглицериди с дълги и средни въглеводородни вериги, микроелементи, витамини.

    През 2001 г. Американското общество по клинично хранене представи мета-анализ на 90 проучвания, 50 от които бяха рандомизирани клинични (RCT), относно използването на допълнително ентерално хранене при пациенти с протеиново-енергийно недохранване от различен произход [13]. Пет проучвания (6%, 2 RCT) показват намаляване на смъртността, 38 проучвания (42%, 22 RCT) подобряват функционалните възможности, 64 проучвания (71%, 35 RCT) подобряват антропометричните и биохимични параметри.

    Използването на редица фармакологични лекарства (растежен хормон и / или анаболни стероиди) е неподходящо в светлината на последните съобщения за повишена смъртност при критично болни пациенти, лекувани с растежен хормон [14-15].

    По този начин диспластично зависимите структурни и функционални характеристики на храносмилателната система и висцералната хемодинамика могат да се разглеждат като една от причините за прогресирането на протеиново-енергийния дефицит при пациенти с CTD. Разнообразието от гастроентерологични синдроми, многокомпонентните патогенетични механизми на храносмилателни разстройства при пациенти с CTD изискват специален, балансиран подход към наблюдението на тази категория пациенти.

    Литература

    1. Лялукова Е. А. Протеиново-енергиен дефицит при пациенти с дисплазия на съединителната тъкан // Клинична и експериментална гастроентерология. 2013.
    2. Уголев А. М. Физиология и патология на париеталното (контактно) храносмилане. Л., 1967.124 с.
    3. Maev I.V. Panzinorm forte-N е ефективно средство за адекватна терапия на синдром на нарушено храносмилане / малабсорбция // Consilium medicum. 2005. Том 07. No 1. С. 12–17.
    4. Лялукова Е. А., Рожкова М. Ю. Дисплазия на съединителната тъкан: основните гастроентерологични прояви // Клинична и експериментална гастроентерология. 2010. No 6. С. 66–69.
    5. Беляева Е. Л. Някои гастроентерологични аспекти на дисплазиите на съединителната тъкан: сб. научни статии. SPb: Издателство на SPb GMA, 2001. S. 188.
    6. Bogmat LF, Savvo VM Състояние на горната част на стомашно-чревния тракт при юноши със системна дисплазия на съединителната тъкан на сърцето. Материали от VIII конференция „Актуални проблеми на коремната патология при деца“. М., 2001 S. 3–4.
    7. Смирнова Е. В. Състоянието на системата за хемостаза и особености на клиничното протичане на хроничен гастродуоденит при деца с дисплазия на съединителната тъкан: Автореферат. дис.... Кандидат пчелен мед. науки. Томск, 2007.38 с..
    8. Солодовник А. Г., Моисей К. Б. Ролята на дисплазията на съединителната тъкан при формирането на гастро-дуоденална патология при юноши // Актуални проблеми на вътрешната патология. Дисплазия на съединителната тъкан: материали 1 vseros. научна. практичен. конф. Омск, 2005. С. 71–72. (Приложение към списание "Омски научен бюлетин"; № 5 (32)).
    9. Клеменов А. В. Екстракардиални прояви на недиференцирана дисплазия на съединителната тъкан // Klin. лекарството. 2003; 81 (10): 4-7.
    10. Лебеденко Т. Н. Клинични и морфологични характеристики на свързания с хеликобактер гастрит при пациенти с дисплазия на съединителната тъкан: дис.... Кандидат пчелен мед. науки. Омск, 1999 г. 157 с.
    11. Осипенко М. Ф. Аномалии на дебелото черво при възрастни: разпространение, клинична картина, диагноза, подходи към терапията. Новосибирск, 2005, 160 с..
    12. Лялюкова Е. А., Ливзан М. А., Орлова Н. И. Характеристики на коремната хемодинамика при пациенти с астенична конституция със спланхноптоза // Руски вестник по гастроентерология, хепатология, колопроктология. Материали от 17-та руска гастроентерологична седмица 10-12 октомври. Москва, 2011 Т. XXI, No 5. С. 180.
    13. Akner G., Cederholm T. Лечение на протеиново-енергийно недохранване при хронични немагнитни заболявания // Am J Clin Nutr. 2001, юли, 74: 6–24.
    14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Оценка на приложението на растежен хормон при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, вторична на коронарна артериална болест // Am J Cardiol. 1999; 84: 430-433.
    15. Takala J., Ruokonen E., Webster N. R. et al. Повишена смъртност, свързана с лечение на растежен хормон при критично болни възрастни // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

    Е. А. Лялукова, кандидат на медицинските науки

    GBOU VPO OmGMA MH RF, Омск

    Резюме. Дефицитът на протеин-калории е типичен за пациенти с патология на храносмилателните органи. Причината за неговото развитие са нарушения в чревното храносмилане и абсорбция. Механизмите на протеиново-калориен дефицит на пациенти с дисплазия на конюнктивната тъкан и подходите за терапия са разгледани в статията.

  • Друга Класификация На Панкреатит